Dormir bien es cardiosaludable y ahora un nuevo trabajo descubre un nuevo mecanismo fisiológico que sustenta esta relación. En modelo murino, han descubierto una conexión entre cerebro, médula ósea y vasos sanguÃneos que parece proteger frente al desarrollo de la ateroesclerosis, cuando el sueño es saludable. Este hallazgo se publica en Nature.
En trabajos recientes se ha relacionado la deficiencia de sueño o sus trastornos, como la apnea, con un mayor riesgo de obesidad, diabetes, cáncer y enfermedades cardÃacas. No obstante, no se han desentrañado todos fundamentos celulares y moleculares que explicarÃan el vÃnculo entre el sueño y la salud cardiovascular.
Para profundizar en ello, un equipo de investigadores, encabezado por Filip Swirski, del Hospital General de Massachusetts, en Boston, ha estudiado a ratones modificados genéticamente para desarrollar ateroesclerosis. En el experimento, interrumpieron el patrón de sueño en la mitad de los animales, mientras que permitieron que la otra mitad durmiera normalmente.
Con el tiempo, los ratones con sueño interrumpido desarrollaron lesiones arteriales mayores que las que presentaron los otros ratones. En concreto, las placas arteriales eran hasta un tercio más grandes. Los animales con trastorno del sueño también produjeron el doble de leucocitos originados en la médula ósea que el grupo control, asà como una menor cantidad de hipocretina, hormona producida por el cerebro que parece desempeñar un papel clave en la regulación del sueño y los estados de vigilia.
El trabajo mostró cómo la hormona regula la producción de los leucocitos a través de la interacción con los progenitores de neutrófilos en la médula ósea. Los neutrófilos indujeron la liberación del factor CSF-1. En experimentos con ratones sin el gen codificador de la hipocretina, observaron la aparición de una mayor cantidad de monocitos y, a la larga, el desarrollo de placas de ateroma.
AsÃ, al privarles de sueño, los ratones redujeron los niveles de hipocretina que a su vez se tradujo en un aumento de monocitos, un incremento en la producción de CSF-1 liberada por los neutrófilos y una progresión acelerada de ateroesclerosis.
Con estos resultados, los investigadores consideran que la pérdida de hipocretina durante el sueño interrumpido contribuye a la inflamación y la aterosclerosis, si bien, advierten de que se necesitan más estudios, particularmente en humanos, para validar los hallazgos, sobre todo antes de experimentar terapéuticamente con la hipocretina.
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